带状疱疹不仅仅是神经痛，同时也影响内脏神经功能：《果冻传媒天美传媒在线观看》

内脏神经由自主神经控制，他包括交感和副交感神经系统，在大脑皮质及下丘脑支配下，既拮抗又协调地调节脏器器官的生理活动。

生理条件下，交感神经节后神经元和外周传入感觉神经元之间没有功能上的联系，我们知道交感神经元传出的兴奋不会引起初级感觉神经元的敏感。

我们发现神经损伤后，交感神经节后纤维与外周神经传入纤维存在耦联现象，也就是交感神经节后神经元传出兴奋可以引起传入感觉神经元的敏化和兴奋，这些与疼痛密切相关。

GibbonsCH.Basicsofautonomicnervoussystemfunction[J].HandbClinNeurol,20239,160:407-418.我多次提到带状疱疹后神经痛是典型的神经病理性疼痛，其发病机制可能涉及神经损伤、神经源性炎症、神经可塑性及交感神经系统异常等多种病理变化。

PertinM，AllchorneAJ，BeggahAT，eta1．Delayed?sym-patheticdependenceinthesparednerveinjury?(SNI)modelofneuropathicpain．MolPain，2007，3：21．心率变异性是指连续波动的RR间期瞬时心率，是近年来心理生理研究的一项重要方法，为什么重要呢？因为它能客观地反映自主神经即交感神经与迷走神经的张力。

在这些指标钟，低频功率(LF)主要反映迷走、交感神经对心脏的支配，高频功率(HF)则定量心迷走神经传出活动的指标。

LF／HF可定量反映交感与副交感的平衡。

人们已经发现，带状疱疹后神经痛患者LF％、LF／HF明显高于正常人，而LF、HF、HF％与正常人无差异性，说明带状疱疹后神经痛患者存在自主神经功能紊乱，且交感神经功能处于明显优势。

带状疱疹后神经痛是带状疱疹病人最常见的、最难以忍受的神经病理性疼痛，主要与交感神经功能异常有关，情绪激动、缺氧等与交感活动增加有关，我们抑制和刺激交感神经可以看到疼痛行为缓解和加剧。

因为神经损伤后存在交感-感觉耦联现象，东方医院疼痛科采用手术或化学性交感神经损毁术可以缓解顽固性神经病理性疼痛，特别是灼痛。

目前普遍认为，神经病理性疼痛的发生与交感神经活性增强有关。

RigaudJ,DelavierreD,SibertL.Sympatheticnerveblockinthemanagementofchronicpelvicandperinealpain[J].ProgUrol,20230,20(12):1124-1131.采用24hHolter数据、DMS动态心电分析软件V12进行分析。

监测中保持病人正常生活方式，避免接触强电磁干扰等检查及电极片脱落。

采用线性和非线性分析方法。

其中，线性分析法分为时域分析法、频域分析法和时频分析法。

我们的结果表明带状疱疹后神经痛病人的交感神经功能并非增强，而是减弱。

带状疱疹病人的副交感神经功能和自主神经总体功能呈减弱态势，这可能与病理状态下副交感神经活性较交感神经活性下降更多，以致副交感神经对交感神经的制约能力不足，交感副交感功能失衡有关。

在此情况下，当刺激交感神经时，这种不平衡被放大，病人即表现为疼痛加重；当抑制交感神经时，这种不平衡减小，即表现为疼痛减轻。

这与临床上抑制和刺激交感神经可分别导致疼痛行为缓解和加剧相一致。

在带状疱疹后神经痛病变的疾病条件下，病人的交感神经和副交感神经的昼夜节律性出现异常，表现为副交感神经节律性变化尚存，而交感神经昼夜无明显差异，节律性变化消失。

正常人体兴奋与抑制应保持相对的动态平衡，白天功能偏于兴奋状态，夜间功能偏于抑制状态。

而在夜间交感神经仍呈兴奋状态，或可部分解释PHN病人睡眠受损之原因。