本文分享了1例82岁老年肾衰竭前列腺癌复发患者的诊疗过程,希望能为临床医生和患者提供有用信息!病例情况男性,82岁,20235年7月出现PSA上升(21ng/ml)。

2008年,患者接受过雄激素剥夺治疗(ADT)和前列腺放射治疗(74Gy)。

患者表现为III级肾功能衰竭,肾小球滤过率(eGFR)为30~40ml/min,之前接受过椎板切除术,患者有骨关节炎和腰椎管狭窄症病史。

20235年8月,患者接受骨扫描检查,仅检测到退行性变化。

CT扫描未发现疾病发生转移的证据。

但是,20235年9月,68GaPSMA-11PET扫描进一步评估发现了意义不明、轻微突出的盆腔淋巴结。

PSMAPET扫描时,患者PSA已升至29ng/ml,次月增加到40ng/ml。

此时,eGFR为35ml/min。

影像学发现68GaPSMA-11PET扫描的结果提示前列腺癌复发,淋巴结受累于左锁骨上、纵隔、脚后、主动脉旁和主动脉腔、盆腔和腹股沟区域(图1)。

图1PSMAPET冠状面图像和融合PSMAPET/CT图像显示,左锁骨、纵隔和腹膜后区域PSMA活跃淋巴结以及前列腺内占位明显摄取(箭头)。

鉴于患者的既往治疗史和合并症,基于签署的知情同意书,患者接受了肽受体放射性核素治疗(PRRT),包括三个周期的177Lu-PSMA成像和治疗(I&T):6.77GBq、6.5GBq和4.9GBq。

考虑到患者肾功能有损伤,减少了给药剂量。

接受Lu-177PSMA治疗后,患者PSA降至最低点1.2ng/ml,骨盆内PSMA-avid病变明显减少(图2和3)。

治疗后的不良反应包括轻度(1级)口干和短期嗜睡。

全血细胞计数(CBC)或肝功能检查(LFT)没有显著变化,eGFR提高至41ml/min,eGFR变化可能是由于既往腺病引起的梗阻性尿路病灶减少和前列腺复发性病灶减少所致。

图2治疗前图像(上排)显示PSMA占位淋巴结。

治疗后图像见下排箭头位置。

图3治疗前图像(上排)显示,主动脉腔、左主动脉旁和左腹股沟区域内PSMA占位淋巴结。

还可见,定位于前列腺局部病灶强烈摄取。

治疗后图像见下排箭头位置。

此外,前列腺PSMA摄取水平也有所改善。

20237年底,PSA增加到6.5ng/ml,前列腺癌第二次复发。

此时,患者仍处于肾衰竭状态(eGFR:30~40ml/min)。

20238年2月上旬,患者额外接受了177Lu-PSMAI&T(5.98GBq)。

虽然该患者的PSA下降了7个月,但又开始上升,到20239年2月达到7.5ng/ml。

此时,患者开始使用耐受性良好的间段性、低剂量恩扎卢胺治疗(每天80mg)。

患者eGFR保持在25~30ml/min之间,除轻度贫血(血红蛋白11.7g/dl)外,其他指标包括CBC、LFT、电解质水平和乳酸脱氢酶水平均正常。

至20239年11月,PSA降至最低点0.39ng/ml,生化特征持续稳定。

恩扎卢胺治疗之前PSMAPET扫描(图4)显示,前列腺有几个小体积骨转移病灶,并持续存在。

图4PSMAPET。

左图20239年PSMAPET扫描结果提示,多个小体积病灶;右图为20230年使用低剂量恩扎卢胺时(PSA又重新升高情况下),重复PSMAPET显示,前列腺存在持续性病灶,除右侧髂骨后外,几乎所有既往发现的PSMA骨转移灶均有改善。

20230年初,患者的PSA开始上升(1.6ng/ml),重复PSMAPET扫描(图4)显示,大多数PSMA骨转移灶消退,但前列腺病灶仍持续存在,右侧髂骨后病灶持续存在。

并已通过增加剂量的恩扎卢胺(每天120mg)得到控制。

2023年5月的最新状态是无症状前列腺癌,生化特征稳定,PSA为3.5ng/ml(PSA倍增时间大于12个月)。

讨论如本病例所示和文献中所述,淋巴结病灶患者对177Lu-PSMA治疗应答良好。

老年患者接受177Lu-PSMA治疗的耐受性好,且无特殊肾毒性,因此,对于肾功能不全患者,可以明智地给予该疗法。

并且该方案可以安全、有效地重复。

同样重要的是,新型抗雄激素治疗作为放射性核素治疗后的后续治疗可能为无法耐受化疗的老年和肾功能受损患者提供更多选择。

PSMAPET也可助力描述对治疗无应答的疾病。

结论如本病例所示,PSMAPET可以监测疾病进展并指导治疗。

177Lu-PSMA和恩扎卢胺治疗可以提高肾功能不全患者的疗效和生存率。

参考文献NatLenzo,MMedMSc(Oncol)EMBAFRACPFAANMS;JaideepS.Sohi,MDDISCLOSURESApplRadiol.2023;50(5):40-43.

  • 记载

本文分享了1例82岁老年肾衰竭前列腺癌复发患者的诊疗过程,希望能为临床医生和患者提供有用信息!病例情况男性,82岁,20235年7月出现PSA上升(21ng/ml)。

2008年,患者接受过雄激素剥夺治疗(ADT)和前列腺放射治疗(74Gy)。

患者表现为III级肾功能衰竭,肾小球滤过率(eGFR)为30~40ml/min,之前接受过椎板切除术,患者有骨关节炎和腰椎管狭窄症病史。

20235年8月,患者接受骨扫描检查,仅检测到退行性变化。

CT扫描未发现疾病发生转移的证据。

但是,20235年9月,68GaPSMA-11PET扫描进一步评估发现了意义不明、轻微突出的盆腔淋巴结。

PSMAPET扫描时,患者PSA已升至29ng/ml,次月增加到40ng/ml。

此时,eGFR为35ml/min。

影像学发现68GaPSMA-11PET扫描的结果提示前列腺癌复发,淋巴结受累于左锁骨上、纵隔、脚后、主动脉旁和主动脉腔、盆腔和腹股沟区域(图1)。

图1PSMAPET冠状面图像和融合PSMAPET/CT图像显示,左锁骨、纵隔和腹膜后区域PSMA活跃淋巴结以及前列腺内占位明显摄取(箭头)。

鉴于患者的既往治疗史和合并症,基于签署的知情同意书,患者接受了肽受体放射性核素治疗(PRRT),包括三个周期的177Lu-PSMA成像和治疗(I&T):6.77GBq、6.5GBq和4.9GBq。

考虑到患者肾功能有损伤,减少了给药剂量。

接受Lu-177PSMA治疗后,患者PSA降至最低点1.2ng/ml,骨盆内PSMA-avid病变明显减少(图2和3)。

治疗后的不良反应包括轻度(1级)口干和短期嗜睡。

全血细胞计数(CBC)或肝功能检查(LFT)没有显著变化,eGFR提高至41ml/min,eGFR变化可能是由于既往腺病引起的梗阻性尿路病灶减少和前列腺复发性病灶减少所致。

图2治疗前图像(上排)显示PSMA占位淋巴结。

治疗后图像见下排箭头位置。

图3治疗前图像(上排)显示,主动脉腔、左主动脉旁和左腹股沟区域内PSMA占位淋巴结。

还可见,定位于前列腺局部病灶强烈摄取。

治疗后图像见下排箭头位置。

此外,前列腺PSMA摄取水平也有所改善。

20237年底,PSA增加到6.5ng/ml,前列腺癌第二次复发。

此时,患者仍处于肾衰竭状态(eGFR:30~40ml/min)。

20238年2月上旬,患者额外接受了177Lu-PSMAI&T(5.98GBq)。

虽然该患者的PSA下降了7个月,但又开始上升,到20239年2月达到7.5ng/ml。

此时,患者开始使用耐受性良好的间段性、低剂量恩扎卢胺治疗(每天80mg)。

患者eGFR保持在25~30ml/min之间,除轻度贫血(血红蛋白11.7g/dl)外,其他指标包括CBC、LFT、电解质水平和乳酸脱氢酶水平均正常。

至20239年11月,PSA降至最低点0.39ng/ml,生化特征持续稳定。

恩扎卢胺治疗之前PSMAPET扫描(图4)显示,前列腺有几个小体积骨转移病灶,并持续存在。

图4PSMAPET。

左图20239年PSMAPET扫描结果提示,多个小体积病灶;右图为20230年使用低剂量恩扎卢胺时(PSA又重新升高情况下),重复PSMAPET显示,前列腺存在持续性病灶,除右侧髂骨后外,几乎所有既往发现的PSMA骨转移灶均有改善。

20230年初,患者的PSA开始上升(1.6ng/ml),重复PSMAPET扫描(图4)显示,大多数PSMA骨转移灶消退,但前列腺病灶仍持续存在,右侧髂骨后病灶持续存在。

并已通过增加剂量的恩扎卢胺(每天120mg)得到控制。

2023年5月的最新状态是无症状前列腺癌,生化特征稳定,PSA为3.5ng/ml(PSA倍增时间大于12个月)。

讨论如本病例所示和文献中所述,淋巴结病灶患者对177Lu-PSMA治疗应答良好。

老年患者接受177Lu-PSMA治疗的耐受性好,且无特殊肾毒性,因此,对于肾功能不全患者,可以明智地给予该疗法。

并且该方案可以安全、有效地重复。

同样重要的是,新型抗雄激素治疗作为放射性核素治疗后的后续治疗可能为无法耐受化疗的老年和肾功能受损患者提供更多选择。

PSMAPET也可助力描述对治疗无应答的疾病。

结论如本病例所示,PSMAPET可以监测疾病进展并指导治疗。

177Lu-PSMA和恩扎卢胺治疗可以提高肾功能不全患者的疗效和生存率。

参考文献NatLenzo,MMedMSc(Oncol)EMBAFRACPFAANMS;JaideepS.Sohi,MDDISCLOSURESApplRadiol.2023;50(5):40-43.

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          参考资料